Исследователи провели эксперимент на лабораторных мышах, который показал, что белок орексин, помогающий регулировать цикл сна, непосредственно участвует в росте амилоидных бляшек, способствующих нейродегенеративному расстройству. По заключениям врачей, в связи с нарушениями режима сна и бодрствования в мозге грызунов поднялся уровень белка амилоид бета - главного компонента бляшек при болезни Альцгеймера.

При постоянном отсутствии стабильного ночного сна синапсы (специализированные функциональные контакты между возбудимыми клетками, служащие для передачи и преобразования сигналов) головного мозга животных были более активны, а уровень амилоида беты повышался на 25 процентов. Когда сон мышей восстанавливался, показатели белка падали. Лишение животных сна не было вызвано стрессом, а носило максимально естественный характер.

Ученые также связывают нарушения выработки орексина с нарколепсией - болезнью, характеризующейся чрезмерной дневной сонливостью. Наш мозг имеет два вида рецепторов орексина, которые регулируют и пищевое поведение. Специалисты заметили, что в течение всего трех недель хронического недосыпа в головном мозге происходит ускоренное накопление амилоида бета.

Неврологи считают, что нарушение режима сна у человека в пожилом возрасте может объяснить, почему именно среди престарелых людей особенно высок процент болезни Альцгеймера. Предполагается, что потеря сна у молодых людей и людей среднего возраста тоже служит предпосылкой развития опасного заболевания в более старшем возрасте.